◆ＴＳＥの特徴
(1) 潜伏期間は数ヶ月から数年の長期間
(2) 進行性、致死性の神経性疾患
(3) 罹患した動物やヒトの脳の薬剤処理抽出材料を電子顕微鏡下で観察するとプリオン（細胞タンパクの異常化したもの）の凝集体を確認
(4) 病理学的所見は中枢神経系の神経細胞及び神経突起の空胞変性、星状膠細胞の増殖
(5) 伝達因子によるヒトや動物での特異的な免疫反応はありません。

　◆ＢＳＥの臨床的特徴
(1) 潜伏期間は２〜８年程度、発症すると消耗して死亡、その経過は２週間から６ヶ月。
(2) 英国では３〜６歳牛が主に発症。
(3) 臨床症状は、神経過敏、攻撃的あるいは沈鬱状態となり、泌乳量の減少、食欲減退による体重減少、異常姿勢、協調運動失調、 麻痺、起立不能などであり、死の転帰をとります。

ＢＳＥの原因は、他のＴＳＥと同様、十分に解明されていませんが、最近、最も受け入れられつつあるのは、プリオンという通常の細胞タンパクが異常化したものを原因とする考え方です。
プリオンは、寄生虫、細菌、ウイルスとは異なり、細菌やウイルス感染に有効な薬剤であっても効果がないとされています。 ヒトや他の動物に似た病気では、ＢＳＥ同様の脳にスポンジ状の変化を起こす、十分に解明されていない伝達因子によるＴＳＥとして、めん羊や山羊のスクレイピー、伝達性ミンク脳症、ネコ海綿状脳症、シカやエルク（ヘラジカ）の慢性消耗病(chronic wasting disease)があるほか、ヒトについてもクールー、ＣＪＤ（クロイツフェルト・ヤコブ病：Creutzfeldt-Jakob disease）、致死性家族性不眠症、ｖＣＪＤ（新変異型クロイツフェルト・ヤコブ病：variant Creutzfeldt-Jakob disease）が報告されています。

ＢＳＥの伝達因子は、自然感染した牛では、脳、脊髄、網膜で伝達因子が確認されています。また、実験感染牛では小腸（回腸遠位部）、骨髄、脊髄神経節でも確認されています。

●狂牛病関連情報●
＜農林水産省ＨＰ狂牛病関連情報＞
＜厚生労働省ＨＰ狂牛病Ｑ＆Ａ＞